股票配资在哪里配 NRR：中国香港科技大学Chun Chau Sung团队报道多巴胺能神经元易受帕金森病α

由于发现α-突触核蛋白与帕金森病的遗传易感性密切相关，并且也是路易体的主要成分，因此大量研究集中于确定α-突触核蛋白在生理和病理脑部状况中的作用。研究表明，当幼年斑胸草雀学习唱歌时，α-突触核蛋白会高度表达，这表明它在神经元可塑性和学习的发展中发挥着作用。进一步的分子研究表明，α-突触核蛋白参与与 SNARE 复合物相关的突触功能以及突触末端囊泡释放的调节。α-突触核蛋白寡聚化、纤维化和聚集可能导致 帕金森病中的多巴胺能神经元消亡。家族帕金森病相关的α-突触核蛋白突变和α-突触核蛋白表达增加均可调节和促进α-突触核蛋白的寡聚化、纤维化和聚集过程。这些α-突触核蛋白纤维或聚集体可能会增加氧化应激并导致线粒体和突触功能障碍股票配资在哪里配，从而导致帕金森病中的神经退行性病变。有趣的是，有报道还发现α-突触核蛋白纤维可能在细胞间传递并导致路易体的形成和神经退行性病变。

来自中国香港科技大学Chun Chau Sung团队认为，路易体的形成是一个与年龄相关的过程，机制复杂。一个有趣的问题是如何调节这个过程以开发帕金森病治疗方法。这方面的成功可能取决于减少α-突触核蛋白积累。另一个未解的问题是为什么多巴胺能神经元易受α-突触核蛋白诱导的帕金森病毒性影响。例如，路易体已被认为是 路易体痴呆症的病理标志，尽管帕金森病和路易体痴呆症的临床和病理特征仍然不同。这些疾病表明毒性诱导的 α-突触核蛋白寡聚体或聚集体可能对不同类型的神经元产生不同的影响。该团队新开发的条件性小鼠α-突触核蛋白转基因模型能够解决这个问题。研究α-突触核蛋白聚集如何诱导不同神经元的功能障碍将有助于深入了解蛋白质聚集在不同类型神经退行性疾病中的作用。借助这个模型，可以通过在不同类型的神经元中表达α-突触核蛋白并测量它是否对α-突触核蛋白诱导的神经毒性做出不同反应来测试这一点。这种方法将有助于回答以下问题：(1) α-突触核蛋白的这种表达是否会影响其在不同神经元中的聚集过程？(2)路易体样聚集体的形成及其结构在不同神经元中是否不同？

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文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2025年 12 月 12 期发表。

文章来源：Sung CC股票配资在哪里配, Chung KKK (2025) Age-dependent alpha-synuclein aggregation and Lewy body formation in Parkinson’s disease. Neural Regen Res 20(12):3533-3534. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00772

发布于：辽宁省

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